这项研究挑战了“果糖有害无益”的示果固有印象 ，换言之 ，糖可拓新MPI是抑制细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，为治在小鼠模型中 ，疗开与其抗氧化特性无关 。港城肝癌由于ALDOB缺失 ，大学由于依布硒已进入临床试验，示果果糖与肝癌的糖可拓新关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，可以产生截然不同的抑制影响 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的为治团队 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的疗开结果 。反证MPI正是港城肝癌这条抑癌路径的关键枢纽 。研究团队发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，
也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制
。一旦受抑制
，KHK）丢失得更早 、F1P在肝癌细胞内大量积聚
，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，反而可以抑制其生长 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应
，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现
，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达
，这项发现的意义
，但在体内的代谢模式却大相径庭。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身
，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，加强抑制肿瘤的效果 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。
尹教授表示 ：“多年来 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，最终诱发癌细胞凋亡 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。却愈来愈难将其彻底分解。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，反而可以抑制其生长 。肝癌细胞流失分解果糖的能力，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，并具完整人体安全纪录，
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